慢性淺表性（非萎縮性）胃炎
什么是慢性淺表性胃炎？
慢性淺表性胃炎是一類慢性胃粘膜淺表性炎癥，，如今稱作慢性非萎縮性胃炎。它是慢性胃炎中最多見的一類型號，在胃鏡檢驗中約占整個慢性胃炎的50%～85%左右。
本病的發(fā)病高峰年紀為31～50歲，男人發(fā)病多于女性。
慢性淺表性胃炎的根本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生與固有膜內(nèi)炎性細胞浸潤，偶爾因此到外表上皮及小凹上皮的腸上皮化生，不伴固有腺體的減小。
病變部位常以胃竇顯著，多為漫溢性，胃鏡檢驗為胃粘膜充血、水腫及點狀出血與糜爛或伴隨黃紅色粘液性排泄物。
現(xiàn)在海內(nèi)按炎性細胞浸潤粘膜層的深淺將本病劃為輕、中、重三度。
凡浸潤粘膜淺層1/3者為輕度；
牽扯中1/3者為中度；
超越粘膜層2/3者為重度。
大多數(shù)淺表性胃炎患者缺少臨床病癥，部份患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食欲減退，或無法則上腹隱痛，食后加劇等諸多體現(xiàn)。
慢性淺表性胃炎經(jīng)治愈多能全好；若失于治愈，則能進一步成長，固有腺體因炎癥毀壞而減小，能夠轉變?yōu)槲s性胃炎。
慢性淺表性胃炎的病因
慢性淺表性胃炎的致病原因迄今尚未完全明了，經(jīng)研發(fā)發(fā)掘幾乎任意能牽連機體的原因都能引發(fā)慢性淺表性胃炎。此中較為明確的病因有：
(1)細菌、病毒及毒素：多見于急性胃炎以后，胃粘膜病變經(jīng)久不愈或頻頻發(fā)作，漸漸蛻變而成慢性淺表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性傳染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性傳染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的持久吞食，可頻頻刺激胃粘膜而引發(fā)慢性淺表性胃炎。經(jīng)發(fā)掘90%慢性扁桃體炎患者胃內(nèi)有慢性炎癥變化。
(3)抽煙：煙草中首要有害成份是尼古丁，持久批量抽煙可使幽門括約肌松懈，十二指腸液反流，并且胃部血管緊縮，胃酸排泄量加大，進而毀壞胃粘膜樊籬造成慢性炎性病變。依據(jù) Eward發(fā)掘，每日抽煙20支以上者40%可產(chǎn)生胃粘膜炎癥。
(4)醫(yī)藥：某類醫(yī)藥如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引發(fā)慢性胃粘膜侵害。
(5)刺激性食物：持久食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗拙食物，并且過饑或過飽等無法則的飲食方法均可毀壞胃粘膜愛護樊籬而產(chǎn)生胃炎。
(6)循環(huán)及代謝性能阻礙：胃粘膜的構造和性能的完好性及其對各類傷害原因的進攻本領，均與豐富的粘膜血流量緊密有關。充血性心力衰竭或門靜脈低壓時，使胃持久處于瘀血和缺氧狀況，造成胃粘膜樊籬性能削弱，胃酸排泄減小，細菌批量繁衍，較易導致胃粘膜炎性侵害。慢性腎性能衰竭時，尿素從胃腸道排出增加，經(jīng)細菌或腸道水解酶功效構成碳酸銨和氨，對胃粘膜構成刺激性侵害，造成胃粘膜充血水腫，乃至糜爛。
(7)膽汁或十二指腸液反流：經(jīng)纖維胃鏡發(fā)掘或證明膽汁返流是引發(fā)慢性胃炎的1個首要原因。因為幽門括約肌性能失效或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內(nèi)，并毀壞胃粘膜樊籬，使得H?+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內(nèi)引發(fā)一系列病理反應，造成慢性胃炎。
(8)幽門螺旋桿菌(HP)傳染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中初次分離出HP。今后眾多學者對慢性胃炎患者進行了批量試驗研發(fā)，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中養(yǎng)成出HP，既而發(fā)掘HP的傳染水平與胃粘膜的炎癥水平呈正有關聯(lián)系。故1986年，世界胃腸病學會第八屆聚會上提出了HP傳染是慢性胃炎的首要原因之一。HP致病機理也許首要是通過毀壞胃粘膜樊籬，使H+反向彌散，終極引發(fā)胃粘膜的炎癥。
(9)心身原因：因為生理衛(wèi)生不健康，持久處于精神緊繃、擔心或抑悶狀況，可引發(fā)全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)性能失衡。特別是交感神經(jīng)長時間處于高興狀況，亦會造成胃粘膜血管舒縮性能錯亂，導致胃粘膜血流量減小，毀壞胃粘膜樊籬功效，久而久之生成胃粘膜慢性炎癥反應。
抽煙與慢性淺表性胃炎的聯(lián)系
煙草的首要有害成份是尼古丁，其對呼吸體系的壞處人所共知，但抽煙對消化道和胃的侵害遠未被人們看重。如此抽煙與慢性淺表性胃炎有何聯(lián)系呢?有人報導胃炎產(chǎn)生率與抽煙量與年限呈正有關，即抽煙支數(shù)越多，年限越長，胃炎產(chǎn)生率越高。而Eward發(fā)掘每日抽煙20支以上的人40%可產(chǎn)生胃粘膜炎癥。抽煙造成慢性淺表性胃炎的機理是：
(1)尼古丁能使胃粘膜下血管緊縮、痙攣，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量減小是毀壞胃粘膜完好性的首要原因之一。
(2)尼古丁使幽門括約肌松懈，運動性能失效，膽汁反流。反流至胃內(nèi)的膽汁可毀壞胃粘膜樊籬，導致粘膜糜爛、炎癥。
(3)抽煙還能加大胃的蠕動和督促胃酸排泄加大，在胃粘膜樊籬毀壞的根基上，胃酸又加劇了胃粘膜的侵害。
(4)較近有人研發(fā)發(fā)掘，抽煙能抑止胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改進胃粘膜微循環(huán)，加大胃粘膜上皮組織的血流量，有助于愛護細胞的完好性，督促革除毒素；有利于傷害部位粘膜的恢復；并能抑止胃酸的排泄。當下列腺素合成減小時，胃粘膜的愛護原因削弱，較易使胃粘膜樊籬毀壞而產(chǎn)生胃炎。
由上可知，抽煙可造成慢性淺表性胃炎的產(chǎn)生，故慢性淺表性胃炎患者應踴躍戒煙，以利于慢性胃炎的愈合及愛護肌體健康。
喝酒可引發(fā)慢性淺表性胃炎
酒精對胃粘膜有侵害功效，故持久嗜酒者可使胃粘膜受損而構成慢性淺表性胃炎。Beaumont 通過胃炎病人最早觀測到酒精可使胃粘膜構成片狀潮紅。而Wood用自覺活檢法亦觀測到嗜酒者51例均有慢性淺表性胃炎。酒精對胃粘膜侵害機理為：
(1)酒精直接傷害胃粘膜。
(2)酒精刺激壁細胞，督促胃酸排泄。
(3)刺激胃泌素宣泄加大胃酸排泄。
(4)直接功效于幽門括約肌，引發(fā)幽門關閉性能不良，造成膽汁反流。
近年來緊隨生活程度的提升，喝酒的相對增加，酒精刺激引發(fā)的胃炎亦有所加大。故為防備慢性淺表性胃炎的產(chǎn)生，喝酒絕對要過度，切不能空腹喝酒，已患慢性淺表性胃炎的患者，應力爭戒酒。
幽門螺旋桿菌(HP)與慢性淺表性胃炎的聯(lián)系
幽門螺旋桿菌(HP)是一類微嗜氧、觸酶陰性、擁有尿毒酶活性的革蘭氏陽性螺旋菌，其生存首要附麗于胃竇部和胃體部粘膜上，少見于賁門粘膜上。1983年澳大利亞學者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺旋桿菌，并認定這類細菌也許是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。
今后，人們就著手對HP與慢性胃炎之間的聯(lián)系進行了系列研發(fā)，現(xiàn)已有批量證據(jù)追隨HP為慢性胃炎的病原菌：
(1)慢性胃炎患者HP的檢出率較高(50%～80%)，而常態(tài)胃粘膜很少檢出HP(0～6%)，慢性活動性胃炎者更高(達90%以上)。
(2)慢性胃炎特別是慢性活動性胃炎患者血清中抗HP抗體顯著上升，并可在其胃液中檢出抗 HP免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上HP的數(shù)目與多形核白細胞的浸潤成反比，HP的傳染的量與胃炎嚴重水平、活動性和胃上皮傷害及其水平呈顯著正有關，HP粘附較多的部位，上皮細胞變性，細胞內(nèi)粘蛋白顆粒耗盡，胞質減小，核質比率加大。
(4)抗HP治愈，HP革除后胃粘膜組織的炎癥顯著改進，而傳染復發(fā)者炎癥又顯現(xiàn)。
(5)自愿者口服HP懸液引發(fā)胃炎的病癥和病理改變。
(6)制備HP胃炎植物模型順利，HP人工傳染(Gnotobiotic乳豬、Rhesus猴)獲取順利，HP能在胃內(nèi)定居，并可引發(fā)慢性胃炎。
(7)本身免疫性胃炎、淋巴細胞性胃炎及術后膽汁反流性胃炎，HP的檢出率很低，提醒HP 并非是胃炎的繼發(fā)傳染。
綜上所述，HP也許為胃炎的一類病原菌，起碼是慢性胃炎的病因之一。HP的致病機理尚未完全說明，也許與以下原因相關：
①HP直接侵蝕胃粘膜宿主細胞并誘發(fā)局部組織傷害；
②HP可構成多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿毒酶及其產(chǎn)物氨、過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可傷害胃粘膜，誘發(fā)炎性病變；
③HP使得胃泌素排泄加大，造成高胃酸狀況，進而使胃粘膜受損；
④HP傳染還可通過免疫反應導致組織傷害。
慢性淺表性胃炎的臨床體現(xiàn)
慢性淺表性胃炎的臨床體現(xiàn)缺少特同性。不同的患者臨床體現(xiàn)各有差別，有的患者可無病癥和特點，多數(shù)患者可有上腹部隱痛、食后飽脹、食欲不振及噯氣等，且病癥時輕時重，可頻頻發(fā)作或持久存在。
(1)最常見病癥是上腹疼痛，約占85%。慢性淺表性胃炎患者的上腹部疼痛多數(shù)無法則，與飲食無關(有的患者空腹舒坦，飯后不舒)，通常為彌慢性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。常因進冷食、硬食、辛辣或其余刺激性食物而病癥加劇，個別與氣候改變相關。這類上腹疼痛用解痙劑及抗酸劑不易減緩。
(2)腹脹，占70%。常因胃內(nèi)潴留、排空延緩、消化不良所致。
(3)噯氣，約占50%的患者有此病癥，患者胃內(nèi)氣體增加，經(jīng)食管排出，使上腹飽脹臨時減緩。
(4)頻頻出血也是慢性淺表性胃炎的常見體現(xiàn)。出血原因為慢性淺表性胃炎根基上并發(fā)的一類胃粘膜急性炎癥變化。
(5)其余，食欲不振、反酸、惡心嘔吐、乏力、便秘或腹瀉等。
(6)慢性淺表性胃炎缺少典型的陰性體征。體格檢驗時可有上腹壓痛，個別患者可有瘦弱及貧血。
慢性淺表性胃炎會惡心、嘔吐.
慢性淺表性胃炎患者常有惡心、嘔吐，這首要是由于炎癥累及胃幽門管附近時，可引發(fā)幽門管的性能失效，當胃蠕動波鞭策食物達到幽門時，幽門不是處于開放狀況以便食物通過，達到十二指腸，而是仍牢牢關閉，使胃腔壓力上升，反射性刺激嘔吐中樞，使人感覺惡心，嚴重時就構成嘔吐。
另外，常有許多慢性淺表性胃炎患者，歸并有慢性咽炎、慢性食管炎，這類部位的周邊神經(jīng)較充足，易受刺激而構成惡心。針對慢性淺表性胃炎構成的惡心、嘔吐，可通過口服胃復安、嗎叮啉、西沙比利等醫(yī)藥施加治愈。
顯現(xiàn)上腹部疼痛是罹患淺表性胃炎的常見病癥
慢性淺表性胃炎時常以上腹部疼痛為首要臨床體現(xiàn)，但缺少特同性，故慢性淺表性胃炎的診療不可純潔依附臨床病癥和體征，而應以胃鏡檢驗和組織活檢施加確診。
實際上，臨床中不少疾患均可引發(fā)上腹部疼痛，慢性淺表性胃炎應注重和這類重病相辨別：
(1)胃及十二指腸球部潰瘍：上腹部疼痛有絕對季度性、節(jié)律性、周期性；疼痛常與進食相關。胃潰瘍疼痛多為餐后半小時產(chǎn)生，1～2小時后漸漸減緩。而饑餓時疼痛、進食后減緩者多為十二指腸潰瘍；常伴隨反酸、噯氣等其余消化不良病癥。
(2)胃癌：腹痛無法則，隨病情成長可呈連續(xù)性， 難以減緩。同時患者可顯現(xiàn)食欲減退、瘦弱、貧血、嘔吐、黑便、上腹部腫塊，乃至惡液質等病癥。發(fā)病年紀多在40歲以上。
(3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隱痛或鈍痛，偶爾放射至腰背，也可呈急性發(fā)作的劇痛，隨病程的進展，腹痛可漸漸加?。涣硗饴砸认傺卓捎邢涣?、脂肪瀉、糖尿病等內(nèi)外排泄性能受損的體現(xiàn)。胰腺癌腹痛為上腹部、臍周或右上腹部陣發(fā)性或連續(xù)性、進行性加劇的絞痛或鈍痛，大多向腰背部放射，臥位或前傾位時疼痛加重。胰頭癌黃疸多見，還可有瘦弱、腹水、血栓性靜脈炎等。B超、逆行胰膽管造影及CT檢驗能夠明確診療。
(4)肝臟疾患：肝炎的腹痛可為右上腹或右脅下隱痛、刺痛、脹痛，多為間歇性。疼痛與進食無顯著聯(lián)系，疲憊后易顯現(xiàn)，腹部觸診肝臟腫大，有壓痛。肝癌的疼痛常呈進行性加劇，開啟為間歇性，后轉為連續(xù)性，常固定于某一部位，局部偶爾可捫及腫大、質硬的肝臟或腫塊。肝膿瘍常呈連續(xù)性脹痛，可限于于某一部位，壓痛點顯著，可伴隨發(fā)燒、白細胞上升等全身病癥。B超檢驗及肝穿刺可明確診療。
(5)膽系疾患：膽囊炎、膽石癥患者常呈慢性右上腹部隱痛或脹痛、噯氣等，多于脂肪餐后誘發(fā)或病情加劇，一部份病人膽囊區(qū)有限于性壓痛，或可捫及腫大的膽囊，或同時伴隨黃疸。B超及膽道造影可有助于診療。
(6)其余：急性闌尾炎初期可顯現(xiàn)上腹部疼痛，數(shù)小時后轉為右下腹痛。老年人不典型心絞痛、心肌堵塞偶爾亦可顯現(xiàn)上腹部疼痛，極易被誤診。
由上可知，上腹部疼痛可顯現(xiàn)在不少重病流程中，故切不能依據(jù)上腹部疼痛就自覺診為淺表性胃炎，而應付病史、病癥、體征及有關輔助檢驗進行廣泛綜合解析后作出明確診療，方可不耽誤治愈。
慢性淺表性胃炎胃鏡下體現(xiàn)
胃鏡檢驗為慢性淺表性胃炎最首要、最牢靠的診療方式。其胃鏡下體現(xiàn)有下列幾點：
(1)充血性紅斑：系慢性淺表性胃炎的首要體現(xiàn)，因為胃粘膜表層毛細血管充血所致。充血與不充血的粘膜交錯展現(xiàn)花斑狀或條狀，條狀充血常見于皺襞隆起處。紅斑的邊界模糊不清，但易與周邊常態(tài)胃粘膜的橘赤色相差別。充血性紅斑多限于散布，但亦有漫溢性散布者。
(2)水腫：因此胃粘膜腫脹潮濕感，反光度加強，粘膜皺襞增厚且柔嫩，胃小凹顯著。
(3)紅白相間：當充血性紅斑與粘膜水腫交叉存在時，可顯現(xiàn)紅白相間，但紅色處粘膜稍隆起，并以充血赤色為主。
(4)粘液增加：胃粘膜外表附著稀薄的灰紅色或淡黃色粘液斑，多由毀壞的粘膜組織、炎性排泄物與粘液構成，因水不易沖去，粘液斑僅在炎癥顯著時顯現(xiàn)。
(5)粘膜下出血：胃粘膜可顯現(xiàn)黑點狀、斑片狀或條索狀出血，可為鮮赤色新鮮出血黑點或棕色年久性出血黑點。
(6)糜爛：胃粘膜炎性剝脫，生成限于性或大片糜爛灶，糜爛面上常覆蓋有附著性粘液斑。
慢性淺表性胃炎胃鏡下可劃為：
①純潔型；
②出血型；
③糜爛型。
凡擁有上述前四項者為純潔型；
伴隨上述第五項者，密布小片或漫溢出血斑片者為出血型；
伴隨上述第六項者為糜爛型。
慢性淺表性胃炎的病理改變:
慢性淺表性胃炎的根本病變是上皮細胞變性，小凹上皮的增生及固有膜內(nèi)炎性細胞的浸潤。外表上皮及小凹上皮腸化生的情況偶而也因此到，多呈小灶性。
粘膜及小凹上皮的變性常是慢性胃炎最先顯現(xiàn)的病變，有輕有重，輕者遠端細胞膜不整潔，膜的游離緣模糊；
重者游離緣破碎，胞核深染，乃至固縮，細胞內(nèi)容漏出，或臨近的上皮細胞膜消散，相互交融，生成合體細胞；
更重者上皮細胞掉落，生成淺表性糜爛。
固有膜淺層常有水腫、充血及炎性細胞的浸潤，此中首要為淋巴細胞及漿細胞，偶爾因此嗜酸性粒細胞雜于其間，有的病例并因此到許多中性粒細胞浸潤于外表上皮及小凹上皮細胞之間，該處上皮細胞變性，胞漿破裂及胞核固縮更為顯著，這類改變通常顯現(xiàn)于急性活動性病變。炎癥衰退后，胃粘膜可修復常態(tài)。
慢性淺表性胃炎的治愈
現(xiàn)在慢性淺表性胃炎尚無特同性醫(yī)藥治愈，通常主張無病癥者勿需治愈，有病癥者可依據(jù)相關病因、病理及臨床病癥賦予合理用藥。詳細治愈方式如下：
(1)病因治愈：祛除致病原因是治愈和防備慢性淺表性胃炎的上策。故應以免精神緊繃，戒煙，過量限定喝酒，盡快不服用對胃有刺激的醫(yī)藥，踴躍治愈慢性扁桃體炎、副鼻竇炎、蛀牙及咽喉部傳染灶。
(2)飲食療法：慢性淺表性胃炎患者飲食宜平淡，有法則、定期定量，以免過酸、過辣、生冷及粗拙食物。
（3)醫(yī)藥治愈：慢性淺表性胃炎的醫(yī)藥治愈大體可劃為兩種：愛護胃粘膜的醫(yī)藥及解除侵害胃粘膜原因的醫(yī)藥。
愛護胃粘膜的醫(yī)藥：
①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能加強胃粘膜粘液的排泄，延續(xù)胃上皮細胞壽命及輕度抑止胃蛋白酶的生機，故能愛護胃粘膜不受膽汁傷害，以免H+反擴散。副功效有水鈉潴留，故宜同時服用氫氯噻嗪和鉀鹽。
②硫糖鋁：該藥能與胃蛋白酶絡合，抑止該酶分解蛋白質，并能與胃粘膜蛋白質絡合成愛護膜，制止胃酸、胃蛋白酶和膽汁酸的浸透、腐蝕。另外，本藥亦能督促胃粘膜細胞的新陳代謝。
③麥滋林-S顆粒：該藥含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接功效于胃粘膜，使局部炎癥消散。L-谷氨酰胺與胃腸粘膜上皮成份已糖胺及葡萄糖胺一塊，參加督促組織恢復以到達治愈目標
④胃炎干糖漿：該藥首要由硫酸慶大霉素、鹽酸普魯卡因、VitB12等成份構成。擁有消炎、止痛，督促胃粘膜恢復等功效。。
⑤思密達：該藥對細菌和病毒有較強的固定本領，對消化道粘膜擁有較強的覆蓋本領。通過與粘液的功效可提升消化道粘膜膠質的韌性，以匹敵各類攻打因子。
⑥其余：維酶素、胃膜素、氫氧化鋁膠、蓋胃平、前列腺素E等。均可起到愛護和改進胃粘膜的功效。
解除胃粘膜侵害原因的醫(yī)藥：
①操控HP傳染：現(xiàn)在舉薦含鉍劑的四聯(lián)療法，療程10-14天。
②抑酸劑：PPI及H2受體抑止劑。
③操控和改進膽汁反流的醫(yī)藥：幽門性能錯亂，膽汁反流毀壞胃粘膜樊籬致胃炎，故可用胃復安、止嘔靈、嗎丁啉、西沙比利及消膽胺等治愈，此類醫(yī)藥均有督促胃排空、防范反流的功效。
④抗胃蛋白酶醫(yī)藥：硫化多糖能與胃蛋白酶結合而使之滅活，以免胃粘膜受損，常用者有硫糖鋁、硫酸軟骨素等。
怎樣防備慢性淺表性胃炎 ？
慢性淺表性胃炎是一類常見病、高發(fā)病，況且病程纏綿，易頻頻發(fā)作，深為患者所苦。此外，部份淺表性胃炎失于治愈或不注重生活調(diào)攝，極易進展為慢性萎縮性胃炎而致胃癌產(chǎn)生，后果嚴重。故慢性淺表性胃炎的防備應引發(fā)看重。
慢性淺表性胃炎的防備首要應從生活、飲食上施加注重，踴躍以免和祛除各類致病原因。詳細如下：
(1)針對急性胃炎，應及早徹底治愈，以防病情經(jīng)久不愈而成長為慢性淺表性胃炎。
(2)忌用或少用對胃粘膜有侵害的醫(yī)藥，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。假設必需運用這類醫(yī)藥時，絕對要飯后服用，或者同時服用抗酸劑及胃粘膜愛護藥，以防范對胃粘膜的侵害。
(3)踴躍治愈口腔、鼻腔、咽部慢性傳染灶，以防局部傳染灶細菌或其毒素持久吞食，導致胃粘膜炎癥。
(4)飲食宜平淡，富有營養(yǎng)，法則有節(jié)，定期定量，切忌過饑過飽、暴飲暴食。同時以免濃茶、咖啡、香料、粗拙僵硬食物攝取，戒煙戒酒，以防傷害胃粘膜。
(5)以免精神緊繃、情緒愁悶及過量疲憊，宜生活有節(jié)、勞逸結合、情感悲觀，同時應強化體育錘煉，加強體質，強化胃腸運動性能。
(6)踴躍治愈可造成慢性胃炎產(chǎn)生的全身性重病，如肝、膽、胰、心、腎重病及內(nèi)排泄病變等。
慢性淺表性胃炎患者，應慎用或禁服以下醫(yī)藥：
